Cancer de l’estomac et Helicobater pilory, des mécanismes de mieux en mieux compris
Des travaux associant plusieurs équipes françaises et étrangères, soutenus par des comités du Grand Ouest de la Ligue, révèlent des mécanismes impliqués dans les cancers de l’estomac dus à la bactérie Helicobacter pilory. Ces résultats ont été publiés dans la revue Gut.
Des travaux associant plusieurs équipes françaises et étrangères, soutenus par des comités du Grand Ouest de la Ligue, révèlent des mécanismes impliqués dans les cancers de l’estomac dus à la bactérie Helicobacter pilory. Ces résultats ont été publiés dans la revue Gut (1).
La bactérie Helicobacter pylori est responsable d’environ 90 % des cancers de l’estomac. Depuis un peu plus d’une vingtaine d’années, la recherche a permis de mieux comprendre les mécanismes procancéreux dus à cette bactérie. H. pilory provoque des lésions dans l’ADN des cellules de l’hôte qu’elle infecte et perturbe les systèmes de réparation de l’ADN. Son activité peut compromettre le fonctionnement de P53, une protéine qualifiée de « gardienne du génome » car jouant un rôle essentiel dans le maintien de l’intégrité des gènes. Les travaux publiés dans Gut lèvent le voile sur les mécanismes qui contribuent à réduire l’activité de P53. Les chercheurs ont montré que H. pilory réduisait la disponibilité d’une protéine, USF1, qui stabilise P53 dans le noyau cellulaire. Sans USF1, la protéine P53 se trouve déstabilisée et ne peut plus réparer efficacement les lésions de l’ADN induites par H. pilory, un dysfonctionnement qui favorise la transformation cancéreuse des cellules. Ces résultats permettent de considérer la baisse du niveau d’USF1 dans le tissu tumoral comme un facteur de mauvais pronostic pour le cancer de l’estomac. Le ciblage d’USF1 afin de maintenir son activité pourrait également constituer une stratégie thérapeutique potentielle.
(1) L. Costa, S. Corre, V. Michel et al., Gut 2019, 0 : 1-10. Doi :10.1136/gutjnl-2019-318640
