ZOOM SUR UN PROJET DE RECHERCHE

modifié le 01/04/2021

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Grâce à vos dons, en 2019,le Comité du Rhône a pu consacrer 861 370 euros pour soutenir des équipes de chercheurs engagés dans la lutte contre le cancer

Franck Mortreaux,  ENS  qui a reçu  25 500 euros  pour une 2 ème année de financement.

Il vous explique son projet : 

 

L’infection des cellules du système immunitaire par le virus HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus type 1) est responsable de nombreuses pathologies inflammatoires et d’une leucémie T de l’adulte très agressive (ATLL).

L’infection par HTLV-1 s’accompagne d’une activation chronique d’un facteur cellulaire NF-kB qui contrôle les processus d'inflammation.  

L’équipe de recherche de Franck Mortreux a récemment identifié que l’oncogène TAX codé par le virus est engagé dans ce processus en induisant des perturbations de contacts physiques entre certains gènes cellulaires. Ceci perturbe leur niveau d’expression et la diversité structurale des ARN produits.

L'objectif est aujourd’hui de comprendre les mécanismes qui sont impliqués dans ces mouvements de gènes et d’évaluer leurs rôles dans le développement de la leucémie associée à HTLV-1.

Nous travaillons à définir les mécanismes des interactions oncogène TAX / facteur NF-kB à l'origine de processus inflammatoires chroniques et de processus de cancérisation.  

 

Un gène peut coder la production de plusieurs protéines : c'est le phénomène d'épissage alternatif. 

 

La diversité des protéines cellulaires humaines est issue de l’épissage alternatif des ARN produits par les gènes.  On estime que 95% des gènes humains produisent au moins 2 formes d’ARN distinctes, qui elles-mêmes peuvent être à l’origine de la synthèse de protéines présentant des structures et de fonctions différentes. 

En conséquence, l’épissage alternatif des ARN cellulaires joue un rôle majeur dans l’intégrité des fonctions des tissus cellulaires.

 

Lors de l’infection par HTLV-1, l’épissage alternatif est perturbé et les cellules infectées sont altérées dans leurs fonctions immunologiques, ce qui contribue vraisemblablement au développement de la leucémie.

 

Les recherches de l’équipe visent à cartographier les altérations génomiques et transcriptomiques (ARN) provoquées par l'oncogène TAX du virus HTLV-1 et de disséquer les mécanismes qui sont à l’origine des perturbations architecturales de l’ADN dans les noyaux des cellules, et de la transformation maligne des cellules du système immunitaire.



 

L'étude des mécanismes de dérégulation de ces gènes par le virus HTLV1 devrait permettre de mieux comprendre, et donc de mieux prévenir, la survenue de pathologies au cours de l'infection. 

 

 

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